目的 探究薯蓣皂素 (Diosgenin, DG) 对缺氧诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤及心肌缺血再灌注 (Mycardial ischemia reperfusion, MI/R) 模型大鼠的保护作用及作用机制。 方法 将细胞分为H9c2组、低氧诱导 (Hypoxia)组、DG (10mg/L)、DG (20 mg/L)和DG (50 mg/L)组,缺氧诱导细胞损伤,并给予对应浓度的DG或溶媒处理,CCK8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,Western blot检测C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白 (CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP) homologous protein, CHOP)、Caspase-12、DNA损伤诱导蛋白 (Growth arrest and DNA damage-inducible protein 34, GADD34) 和免疫球蛋白重链结合蛋白 (Immunoglobulin heavy-chain-binding protein, Bip)的表达,试剂盒检测上清液超氧化物歧化酶 (Superoxide dismutase, SOD) 和丙二醛 (Malondialdehyde, MDA) 浓度。复制大鼠MI/R模型,灌胃给予大鼠DG,检测大鼠心率和平均动脉压 (Mean artery pressure, MAP)。检测大鼠血清肌酸激酶(creatine kinase, CK)、SOD和MDA浓度,HE染色检测组织损伤,Western blot检测内质网应激相关蛋白表达。 结果 与H9c2组比较,Hypoxia组细胞增殖速度显著降低,细胞凋亡率明显升高;与Hypoxia组比较,DG (10, 20, 50 mg/L) 组细胞增殖速度明显升高,细胞凋亡率明显降低;同时, DG (10, 20, 50 mg/L)能显著减弱Hypoxia对CHOP、Caspase-12表达的诱导作用和对GADD34和BiP表达的抑制作用。此外,缺氧能显著升高上清液MDA浓度,降低SOD浓度;DG能明显减弱缺氧的作用。DG还能显著升高MI/R模型大鼠心肌功能,减轻心肌组织损伤,降低心肌组织CHOP和Caspase-12的表达,诱导GADD34和BiP的表达,降低血清MDA浓度,升高SOD浓度。 结论 DG能通过抑制内质网应激减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤及MI/R模型大鼠心肌组织损伤。