目的 观察海绵窦区各脑神经相互关系及其变异，测量各海绵窦三角的面积，为临床经海绵窦显微外科手术提供解剖学依据。 方法 对12例成人尸头标本的海绵窦区域进行显微解剖和观测，并对海绵窦各三角的面积进行测算。 结果 在海绵窦区的三角中，分别选取、观测床突三角、动眼神经三角、滑车上三角、滑车下三角、前内侧三角、前外侧三角、后内侧三角、后外侧三角并分别测量其面积为77.75、82.73、45.00、83.40、66.38、51.28、121.65、161.67 mm2。 结论 海绵窦区三角是神经外科颅底手术入路必经区域，是手术中可参考的操作范围，因部分神经、骨性结构变异，可导致部分三角面积缩小而影响手术操作。测量各三角面积的数据，在临床工作实践中，可作为手术入路选择的参考，并为虚拟现实技术实践提供数据支持。
目的 通过探索髂腰肌和腰方肌的肌内神经分布模式，定位其肌痉挛时肉毒毒素A的阻滞靶点。 方法 12具24侧中国成人尸体髂腰肌和腰方肌。改良的Sihler’s染色法显示肌内神经分布。 结果 髂腰肌和腰方肌的神经支配源于T12和L1～L4脊神经分支。腰大肌肌腹上1/2区内有一神经分支密集区，位于肌长的（12.10±0.65）%～（43.20±1.17）%水平，其中心点在肌长（23.90±0.82）%水平，向内平对第三腰椎体中部；髂肌中央有一与髂嵴平行的蚕豆形神经密集区，其中心点位于髂腰肌肌长的（58.0±1.61）%水平，向外平对髂结节；腰方肌的内上和下1/3部各存在1个肌内神经密集区，其中心点分别平对第一和第三腰椎体下部。 结论 这些肌内神经密集区及中心的定位研究能指导临床医生注射肉毒毒素A接近其作用部位。
目的 探讨将INFIX置钉入路内移至缝匠肌与髂腰肌间隙的可行性，并评估其临床疗效和并发症。 方法 在大体标本上测量缝匠肌内、外缘至股外侧皮神经和股神经的距离，用t检验比较各组间的差异性。收集南方医科大学珠江医院从2016年8月~2018年12月应用INFIX技术治疗的骨盆骨折14例，从骨盆畸形指数、耻骨联合宽度、术后负重时间、内固定取出时间及Majeed评分等方面评估临床疗效，分析有无股外侧皮神经损伤、股神经损伤等并发症。 结果 缝匠肌内缘比外缘至股外侧皮神经的距离增加了7.71mm（P<0.01），而至股神经的距离仍有22.36 mm。INFIX术后骨盆畸形指数减少了1.82%（P<0.01），耻骨联合宽度缩小了6.98 mm（P<0.05），平均12.70周负重，29.50周取出内固定，Majeed评分90.80分。术后无股外侧皮神经和股神经损伤，2例出现切口感染，1例有主观不适感。 结论 INFIX置钉入路内移至缝匠肌与髂腰肌间隙可减少股外侧皮神经的损伤风险，且不干扰股神经，对于骨盆前环骨折具有微创、疗效好、并发症少等优势。
目的 观测成年人正常骶髂关节间隙的CT影像解剖学特征，为骶髂关节半脱位的影像学诊断提供影像解剖学数据。 方法 对56例无骶髂关节病变的受检者的骶髂关节CT影像进行观测：（1）不同性别同一位置骶髂关节间隙的差异；（2）不同水平面上骶髂关节间隙的差异；（3）同一水平面上同侧前、中、后骶髂关节间隙的差异；（4）同一水平面上左右两侧骶髂关节间隙的差异。 结果 （1）骶2第1水平面（S2-1）和骶2第2水平面（S2-2）左后区骶髂关节间隙不同性别之间存在统计学差异（P<0.05）；（2）骶1第1水平面至骶3第2水平面（S1-1~S3-2）6个水平面上，同侧骶髂关节前、中、后关节间隙存在统计学差异（P<0.05）；（3）右前区中，S1-1水平骶髂关节间隙分别大于S1-2、S2-1、S2-2和S3-2（P<0.05）；（4）左中区中，S2-1水平骶髂关节间隙分别大于S1-1、S1-2、S2-2和S3-2（P<0.05）；（5）右中区中，S2-1水平骶髂关节间隙分别大于S3-1和S3-2（P<0.05）, 且S2-2水平骶髂关节间隙大于S3-2（P<0.05）；（6）左后区中，S2-1水平骶髂关节间隙大于S3-2（P<0.05）；（7）右后区中，S2-2水平骶髂关节间隙大于S3-2（P<0.05）。 结论 本研究为成年人正常骶髂关节间隙的宽度提供了影像解剖学参考标准。成年人正常骶髂关节间隙在水平面和冠状面上存在一定的影像解剖学差异。
研究胫骨平台后外侧髁弧形轮廓的角度及长度，为临床钢板塑形和设计新型水平带状钢板提供理论依据。 方法 收集50例成人膝关节CT数据[男31 例，女19例，平均（37.68±12.76）岁]。在横断面平扫图像下，以腓骨头尖初次显露为标准图片，在胫骨平台外侧髁边缘标记A、B、C、D、E五点。分段测量并记录其连线的长度与夹角，计算后外侧髁曲线长度和曲线的转折角。 结果 胫骨平台后外侧髁曲线长度平均（44.04±11.33）mm (19.50~75.50 mm), 由前向后的三点折弯角平均为（163.36±7.67）°、（127.95±20.85）°和（160.50±11.99）°。手术中按照该测量参数进行钢板折弯与塑形，5例患者术后CT显示，钢板形状与胫骨平台后外侧髁贴服紧密，对皮质轮廓包绕良好。 结论 按照骨骼测量的边缘曲线参数进行术中钢板折弯和设计新型解剖钢板，能够提高钢板与后外侧髁的贴合程度。
目的 探究肝门静脉左支新的分型和研究方法，为肝数字解剖研究提供数据和参考。 方法 应用Hisense CAS对110例国人上腹部增强CT数据进行肝血管三维重建，准确显示肝门静脉左支的三维图像。分析肝门静脉左支分支的形态特点及分布规律，进行编码并统计分析。 结果 根据门静脉左支走行特点可分为6型：I型61例（55.45%），II型29例（26.36%），Ⅲ型13例（11.82%），IV型4例（3.64%），V型2例（1.82%），VI型1例（0.91%）。 结论 Hisense CAS能够准确地显示肝门静脉三维影像，方便进行肝内管道观察，为肝门静脉分支分型的数字解剖学研究提供了很好的工具；针对较大数据的观测，用编码的方法非常方便统计分析。
目的 探讨胸廓径线比值与男性原发性自发性气胸（PSP）之间的关系。 方法 研究对象为2017年7月至2018年6月本科收治男性PSP患者44名，对照组为同年龄段体检健康男性30名。采集胸部CT影像数据，用Mimics Medical 20.0软件完成肺与胸廓的三维重建，计算肺高度H；在胸骨柄第1肋软骨、胸骨角、隆突、胸骨体末端、剑突末端共5个层面分别测量胸廓最大横径T（内壁左右两侧最大距离），前后径D（所在平面的胸骨与脊柱间垂直距离）。比较两组间扁平指数（flat index，FI=T/D），狭长指数（slim index，SI=H/D），上下径与横径比值（height transverse ratio，HTR=H/T）。对有显著性差异的数值进行PSP发生的相关性分析，对最大相关因素做二分类Logistic回归分析。 结果 两组间各径线比值有显著差异。按年龄段分层比较发现，PSP发生的最大相关因素为SI5（剑突末端层面），R=0.682，R2=0.465，P<0.01。二分类logistic回归计算SI5与PSP发生的关系，发现其预测准确率为82.40%，OR值为276.49，95%可信区间是21.20~3606.67，P<0.01。 结论 剑突末端平面的SI是PSP发生的最大相关因素。相较胸廓扁平程度，胸廓狭长程度与PSP具有更大相关性。剑突区域胸廓前后径偏小可能是PSP致病因素之一。
目的 进一步阐明穿支筋膜皮瓣的皮蒂对皮瓣的静脉引流和动脉输入的作用。 方法 40只重约300g的雄性SD大鼠,在背部切取大小为9 cm×3 cm的皮瓣后,等分入以下4组: 穿支完好组(蒂部穿支保留完好)、动脉缺失组(结扎蒂部动脉)、静脉缺失组（结扎蒂部静脉）及穿支缺失组（结扎动静脉）。术后7 d使用激光多普勒血流仪监测皮瓣血液灌注，计算皮瓣坏死率，测量皮蒂血管的直径。 结果 激光多普勒血流仪提示穿支完好组与静脉缺失组的灌注模式相似，穿支缺失组与动脉缺失组的灌注模式相似。穿支完好组和静脉缺失组的血流灌注量更大。穿支缺失组皮瓣的坏死率（26±1）%与动脉缺失组皮瓣的坏死率（29±1）%无显著差异，但均显著高于穿支完好组（11±3）%和静脉缺失组（12±4）%皮瓣的坏死率（P<0.001）。静脉缺失组和穿支缺失组的皮肤基底部静脉网明显扩张，而动脉缺失组和穿支完好组的动脉网管径轻度增大。 结论 穿支筋膜皮瓣的皮蒂作为静脉引流额外通道的作用比其作为动脉输入的作用更加重要。
目的 建立基于位移控制的C57/6J小鼠C5脊髓半侧挫伤模型，观察其脊髓组织学改变。 方法 C57BL/6小鼠在麻醉状态下行C5左侧椎板切除术，打击头（直径0.75 mm）对准C5左侧，由电磁伺服材料试验机驱动挫伤脊髓，设定打击位移0.9 mm，打击速度50 mm/s。损伤后1周脊髓标本取材，EC染色，作组织学定量分析。 结果 打击参数结果稳定性与重复性良好。打击位移、打击速度和打击力分别为（0.880±0.035）mm、（48.146±4.367）mm/s、（0.407±0.129）N，损伤中心的脊髓组织学表现为：伤侧脊髓有明显的出血及正常组织结构破坏，脊髓背侧束、脊髓后角和部分前角有破坏；健侧脊髓结构基本保持完整。计算损伤中心平面的残存灰质比例、残存白质比例及损伤面积比例分别为（19±7）%、（88±9）%及（28±4）%。 结论 本研究成功建立小鼠颈脊髓半侧挫伤模型，此模型具有重复性较好的力学参数，表现出典型的单侧颈脊髓损伤的组织学特征，可为脊髓损伤分子机制和治疗研究奠定基础。
目的 研究氯碘羟喹预处理干扰锌代谢对癫痫小鼠的癫痫易感性、学习记忆和海马神经元损伤的影响。 方法 72只CD-1小鼠随机分为对照组、癫痫组和氯碘羟喹组。氯碘羟喹组腹腔注射氯碘羟喹10 mg·kg-1·d-1，对照组和癫痫组给予等量生理盐水。连续注射1周后，癫痫组和氯碘羟喹组腹腔注射匹罗卡品300 mg/kg建立癫痫模型，对照组予以等量生理盐水。在给予匹罗卡品后90 min内观察动物的癫痫发作率、潜伏期和发作级别；第7 天取材，利用金属自显影技术结合图像分析观察锌在海马的分布变化，尼氏染色观察海马神经元形态变化，酶联免疫吸附法检测血清和脑脊液中S-100β和神经元特异性烯醇化酶（neuronspecific enolase, NSE）蛋白的表达；1个月后利用Mirror水迷宫实验检测逃避潜伏期和目标象限停滞时间。 结果 与癫痫组相比，氯碘羟喹组的癫痫发作率和发作级别明显增高，潜伏期明显缩短；海马锌含量明显降低；神经元数量显著增多，损伤减轻；血清和脑脊液中的S-100β和NSE蛋白水平明显降低；逃避潜伏期缩短，目标象限停滞时间延长，P<0.01。 结论 氯碘羟喹能减轻锌在癫痫小鼠海马的聚集，提高癫痫易感性，抑制神经元的损伤，提高小鼠学习记忆功能。
目的 探究食蟹猴1-甲基- 4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP )慢性帕金森病（parkinson’s disease，PD）造模后生化指标、肾上腺组织的改变。 方法 将8只雄性食蟹猴随机分为两组，对照组3只，造模组5只，用MPTP造模30 d。记录观察两组的行为学变化。食蟹猴造模成功后，抽血检测肾功能、葡萄糖、胆固醇、甘油三酯。动物麻醉安乐死后，取肾上腺组织，进行HE、α-突触核蛋白(α-synuclein)、多巴胺受体D2染色并观察病理学改变。 结果 食蟹猴PD模型成功建立模型组和对照组比较，生化指标葡萄糖（glucose，GLU）、胆固醇（cholesterol，CH）有统计学差异（P<0.05），肾功能无明显差异。模型组肾上腺组织有损害，可见炎性细胞浸润，被膜与各带、髓质之间分界基本不清，皮质层变薄，部分呈局灶性坏死。α-synuclein在肾上腺的表达明显高于对照组，而髓质区多巴胺受体D2明显减少，免疫组化半定量分析，两组有统计学差异（P<0.05）。 结论 食蟹猴PD模型代谢指标明显下降；其肾上腺结构功能的改变可能与PD发病有一定的相关性；通过检测外周生物学指标可为PD前期诊断提供新思路。
目的 观察血管活性肠肽(VIP)对RAW264.7小鼠巨噬细胞髓样细胞表达的触发受体-1（TREM-1）功能的影响。 方法 以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为研究对象，细胞接种于培养板后采用TREM-1的单克隆激动抗体激活TREM-1，VIP预处理组采用10 nM的VIP进行干预。1 h后采用Western blot法检测胞内PLC-γ磷酸化改变，采用DCFH-DA荧光探针检测胞内活性氧簇（ROS）的含量；6 h后，采用real-time PCR法检测巨噬细胞TREM-1受体激活后下游靶基因肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的基因表达；12 h后，采用ELISA法检测细胞培养上清液TNF-α和MCP-1的蛋白含量。 结果 采用TREM-1单克隆激动抗体处理小鼠巨噬细胞后，可显著增高胞内PLC-γ磷酸化水平、ROS含量，以及TNF-α和MCP-1的mRNA与蛋白水平，而VIP预处理可明显抑制单克隆激动抗体所诱导的上述反应。 结论 VIP可抑制RAW264.7小鼠巨噬细胞TREM-1激活后诱导的功能改变，从而发挥抗氧化抗炎的作用。
目的 探讨钙蛋白酶-1（calpain-1）在辛伐他汀抑制糖尿病大鼠心肌炎症中的作用。 方法 40只SD大鼠随机分为4组：空白对照组（CON组）、链脲佐菌素组（STZ组）、辛伐他汀高剂量（20 mg/kg）治疗组（STZ+SIM20组）及低剂量（10 mg/kg）治疗组（STZ+SIM10组），给药12周后，采用HE染色观察心肌组织病理学改变；免疫组化检测心肌组织p65的表达；Western Blot 检测心肌组织calpain-1、p65、IκBα的蛋白表达；ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量。 结果 辛伐他汀治疗组与STZ组相比，心肌细胞排列整齐，炎性细胞浸润减少；胞浆p65、IκBα蛋白表达增加，calpain-1、TNF-α、IL-6、核内p65表达减少。 结论 辛伐他汀对糖尿病大鼠心肌炎症有保护作用，其机制可能与抑制心肌calpain-1 表达有关。
目的 探究高尔基体基质蛋白130（Golgi Matrix Protein 130，GM130）对甲状腺乳头状癌细胞侵袭和迁移能力的作用及机制。 方法 RT-PCR检测人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1及甲状腺乳头状癌细胞BCPAP、K1、TPC-1中的GM130 mRNA水平。将细胞分为Control、scramble siRNA（si-scramble）、GM130 siRNA（si-GM130）3组。CCK8检测各组细胞增殖，划痕实验检测细胞迁移，Transwell检测细胞侵袭，Western Blot检测GM130、Ki67、增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、基质金属蛋白酶-4（Matrix metalloproteinase-4，MMP-4）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、钙依赖性粘附蛋白E（Calcium-dependent adhesion protein E，E-cadherin）、Snail、钙依赖性粘附蛋白N（N-cadherin）及波形蛋白Vinmentin的表达，同时利用免疫荧光检测Vimentin的表达。 结果 GM130在TPC-1细胞中的mRNA水平最高，故利用TPC-1细胞进行后续实验。与Control组比较，si-GM130组中GM130表达显著下调，细胞增殖速率及Ki67、PCNA表达显著降低，细胞划痕闭合率显著下降，侵袭细胞数及MMP-4、MMP-9表达显著减少。此外，与Control组比较，si-GM130组中E-cadherin表达显著升高，Snail、N-cadherin及Vimentin表达显著降低。同时Vimentin荧光值在si-GM130组中显著降低。 结论 GM130可通过诱导上皮间充质转化促进甲状腺乳头状癌细胞TPC-1的侵袭和迁移。
目的 通过京尼平交联大鼠肾去细胞生物支架，提高支架的生物学性能。 方法 取250 g左右的健康SD大鼠80只，分为正常组、未交联支架组、戊二醛交联支架组和京尼平交联支架组。游离大鼠肾、肾动脉，连接蠕动泵，经PBS灌注去血后得到的肾作为正常组。其余大鼠肾依次灌入肝素化PBS溶液、1% TritonX-100、1%十二烷基硫酸钠（SDS）、去离子水，完成大鼠肾去细胞生物支架制备。戊二醛交联支架组继续灌入0.625%戊二醛（GA）1500 mL；京尼平交联支架组浸入0.5%的京尼平溶液于37 ℃恒温箱中行化学交联24 h；未经戊二醛或京尼平交联的肾去细胞支架作为未交联支架组。对4组肾分别作HE、Masson、免疫荧光染色及电子显微镜扫描，观察支架组织形态学及超微结构改变；力学拉伸试验检测机械力学性能。 结果 SD大鼠肾支架经京尼平交联后，HE、Masson染色显示胶原纤维排列更加紧密有序，肾小球处的纤维呈聚集状，Collagen I和 Collagen IV荧光染色增强，电镜扫描可见交联后的去细胞支架内蜂窝状孔洞结构更加立体，并可见典型的肾小球龛样结构轮廓更加清晰；交联组肾弹性模量较支架组明显增强。 结论 京尼平交联大鼠肾支架能提高支架的生物学性能有助于为后期细胞植入和器官再生。
目的 研究连翘苷元对老年大鼠氧化应激和肾功能的影响及相关机制。 方法 将15只 SD雌性老年大鼠（24月龄）随机分成3组，每组5只，老年对照组（Aged rats），老年连翘苷元低剂量组[Aged rats+FA(20 mg/kg)]，老年连翘高剂量组[Aged rats+FA(100 mg/kg)]。另取5只12周龄SD雌性大鼠为青年对照组（Young rats）。连翘苷元低、高剂量组大鼠灌胃给药60 d。考马斯亮蓝检测24 h尿液总蛋白并分析血清肌酐和尿素氮水平。HE染色和TUNEL染色检测肾组织病理损伤情况。Western Blot检测Caspase-3和Caspase-9的表达。检测氧化应激标记物超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的水平。ELISA检测血清中炎症因子IL-18和IL-1β水平。Western Blot检测核因子E2相关因子（Nrf 2）、血红素氧合酶1（HO-1）和还原型辅酶/醌氧化还原酶（NQO-1）的表达。 结果 老年对照组与青年对照组相比，尿中蛋白含量显著提升，血清中肌酐和尿素氮含量显著上升；肾组织细胞排列不规则，出现大量炎性细胞浸润，凋亡细胞比率显著提高；Caspase-3和Caspase-9的表达水平显著上调；SOD活性显著降低，MDA含量显著上升，GSH含量显著下降；血清中IL-18和IL-1β含量显著升高；Nrf 2、HO-1和NQO-1的表达显著下调。连翘苷元低、高剂量组与老年对照组相比，尿液中蛋白含量显著降低，血清肌酐和尿素氮含量显著下降；肾组织细胞排列趋向规则，炎性细胞浸润明显减弱，凋亡细胞比率显著下降；Caspase-3和Caspase-9的表达水平显著下调；SOD活性显著提高，MDA含量显著降低，GSH含量显著上升；血清中IL-18和IL-1β含量显著降低；Nrf 2、HO-1和NQO-1的表达显著上调。 结论 连翘苷元抑制老年大鼠氧化应激反应，改善老年大鼠肾功能，其作用机制可能与Nrf 2-ARE通路激活相关。
目的 通过有限元分析方法，观察提拉旋转斜扳法操作时椎间盘应力及应变发生的变化规律，探寻手法治疗腰椎疾患的科学性和安全性。 方法 在构建的L4~5节段腰椎模型上模拟加载提拉旋转斜扳手法，观察手法作用过程中椎间盘应力的分布及变化，髓核及纤维环的位移及应变。 结果 椎间盘应力变化从右后方开始出现，以弧形向周围传递扩散，应力的变化呈递减分布。椎间盘应变最小的位置在髓核偏后，以此为中心呈圆弧状向周围递增。应变最大的位置主要发生于纤维环，特别是椎间盘右侧外缘。 结论 手法操作中应力主要集中于后侧关节突关节，椎间盘的应力变化相对较小，提示手法治疗是安全的。纤维环后外侧在操作中有较明显的应变，局部的位移变化可能是手法疗效的机制之一。
目的 探讨下胫腓联合损伤复位施加压力与位移变化的关系，探索最佳复位力度。 方法 选取10例新鲜冻融尸体小腿标本，解剖下胫腓联合复合体，依次切断下胫腓联合前方结构（下胫腓前韧带）、后方结构（下胫腓后韧带和下胫腓横韧带），以及下胫腓联合上方10 cm的骨间膜，在同一标本上建立不同程度的下胫腓损伤模型，每个模型分别接受CT扫描，通过Mimics软件测量外踝嵴（A）和内踝表面中心（B）在不同模型中的距离。循AB连线方向复位，记录位移与压力大小的关系。 结果 分别切断下胫腓前联合、前后联合、前后联合及上方10 cm骨间膜后，AB平均距离均有增大，与下胫腓联合完整时差异有统计学意义，P<0.05；但每组损伤模型间AB距离对比无明显统计学差异，P>0.05。使用生物力学压力测试仪测出下胫腓解剖复位所需压力为40~70 N。下胫腓前后联合断裂复位所用压力与单纯下胫腓前联合断裂复位对比差异无统计学意义，P>0.05。下胫腓前后联合及上方10 cm 骨间膜断裂复位所用压力与下胫腓前后联合断裂复位对比差异无统计学意义，P>0.05；但与单纯下胫腓联合前韧带断裂复位对比差异具有统计学意义，P＜0.05。 结论 下胫腓联合不同程度损伤后，下胫腓之间分离的距离较完整时存在显著性差异，需用不同大小的力量进行复位。
探讨基质诱导自体软骨细胞移植术（matrix-induced autologous chondrocyte implantation，MACI）治疗距骨软骨损伤的临床疗效。 方法 2012年3月至2014年9月，收治距骨软骨损伤并行MACI手术患者17例，男12例，女5例，平均年龄（32.6±1.4）岁（21~ 48岁），平均损伤面积(3.4±0.8)cm2（1.6~ 5.8 cm2），Hepple分型：Ⅰ型5例、Ⅱ型9例、Ⅲ型3例。第一次手术行软骨取样，经2~ 4周组织工程软骨制备后，返院行软骨回植手术。对比术前与术后VAS评分、AOFAS足踝功能评分、软骨修复核磁共振影像评分（magnetic resonance observation of cartilage repair tissue，MOCART）。 结果 患者随访时间（52.3±5.6）月(38~ 72月)。末次随访时VAS评分、AOFAS评分、MOCART评分与术前相比，均显著改善：（0.8±0.6）vs（7.8±1.4），（94.8±1.9）vs（69.2±2.7），（6.5±0.4）vs（3.6±0.8），（P<0.05）。末次随访时MRI显示：肥厚性软骨完全覆盖6例，正常厚度完全覆盖11例；与周边正常软骨信号强度一致4例，基本一致13例。 结论 MACI手术治疗软骨下骨全层距骨软骨损伤中期临床效果良好，远期疗效还有待进一步观察。
目的 依据髌周解剖学特点，探讨全膝关节置换术（total knee arthroplasty，TKA）中应用髌周电灼去神经化的临床效果。 方法 纳入82名诊断为骨性关节炎的患者（91膝），予行双侧或单侧不置换髌骨的TKA，按随机对照原则将病人分为两组，共有41名实验组患者（45膝）在TKA中接受了髌周去神经化处理，41名对照组患者（46膝）未做该处理。手术主刀为同一骨科医师，均使用相同的膝关节假体系统。主要评价项目包括膝关节KSS评分、Western Ontario and McMaster Universities（WOMAC）、Feller髌骨评分及VAS评分。 结果 82名患者术后均获随访，平均随访时间为12个月，两组病人的膝关节KSS评分、WOMAC、Feller髌骨评分及VAS评分均无显著统计学差异（P>0.05）。 结论 在TKA中行髌周电灼去神经化，不能显著改善病人的预后。
目的 探讨3D打印胫骨隧道导航模块辅助前交叉韧带重建的可行性及疗效评价。 方法 选取2015年1月至2016年5月就诊于莆田学院附属医院骨科，符合标准，行前交叉韧带重建的56例患者，随机分为两组：3D打印组和对照组，评估两组手术时间、术中定位的次数、术后6、9个月IKDC膝关节功能评分、术后6、9个月Lysholm评分以及术后9个月膝关节活动度。计数资料采用卡方检验分析，计量资料采用两独立样本t检验分析。 结果 最终52例患者进入统计学分析，对照组27例，3D打印组25例。对照组和3D打印组的手术时间及胫骨隧道的定位次数差异有统计学意义（t=4.186，P<0.05；t=3.069，P<0.05）。术后3个月、术后9个月IKDC膝关节功能评分、Lysholm评分以及术后9个月的膝关节活动度，两组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 3D打印胫骨隧道导航模块辅助前交叉韧带重建存在可行性。
目的 探讨 Zuckerkandl 结节（Zuckerkandl’s tubercle，ZT）在甲状腺手术中出现的机率，以及ZT与喉返神经（recurrent laryngeal nerve，RLN）、上甲状旁腺（superior parathyroid gland，SPG）的解剖关系。 方法 回顾分析2016年12月至2017年12月，在赣南医学院第一附属医院耳鼻咽喉-头颈外科住院施行单侧或双侧甲状腺腺叶切除的120例甲状腺肿瘤患者的病历资料。对146个腺叶进行记录，观察ZT，分析其与RLN、SPG的解剖关系。 结果 76例（63.3%）患者发现ZT，而54例（45.0%）患者其结节最长径大于1 cm。ZT较大者，87例（92.6%）RLN在ZT内侧，7例（7.4％）RLN横过ZT。SPG通常位于ZT之上，RLN之后。 结论 ZT是甲状腺的显著特征之一，多数甲状腺手术中可以发现。ZT的大小和位置与术前症状没有确切的关系。理解ZT与RLN和SPG的解剖关系，对甲状腺手术的安全性具有重要意义。
目的 从临床解剖学和组织学角度进一步阐明盆自主神经的筋膜层次。 方法 选取7具尸体标本和52例接受腹腔镜直肠癌切除手术的病人，观察其自主神经与肾前筋膜-骶前筋膜的关系。切取尸体降乙结肠系膜与主髂动脉之间、直肠系膜与骶骨骨膜之间的腹膜后组织做组织学检查。 结果 解剖学观察显示，腹主动脉丛、上腹下丛、腹下神经、下腹下丛位于肾前筋膜-骶前筋膜后外侧。组织学检查显示：神经纤维位于筋膜后，部分较细的纤维位于筋膜内。 结论 自主神经位于肾前筋膜-骶前筋膜后外侧。保持这一筋膜的完整性，是直肠癌手术中保护自主神经的解剖学基础和基本方法。
目的 观察并测量寰椎侧块滋养孔的临床解剖学参数，为降低寰椎侧块螺钉固定术中血管损伤风险提供参考。 方法 随机选取38例正常干燥成人寰椎骨标本，观察寰椎侧块滋养孔（以直径≥1.0 mm为判定界限）的形态、数目、位置；测量滋养孔最大横径、纵径、深度，滋养孔外缘到横突孔内缘之间的距离等。 结果 38例寰椎标本中，95%存在滋养孔，42%呈圆形、8%呈横椭圆形、45%呈纵椭圆形；5%无滋养孔；79%左右两侧滋养孔对称，16%不对称。滋养孔最大横径为（2.16±0.86）mm，最大纵径为（2.82±1.03）mm，最大深度为（1.75±0.71）mm，滋养孔外缘到横突孔内缘之间的距离（8.61±1.46）mm，各测量指标左右两侧无显著差异。 结论 95%的寰椎左右两侧存在滋养孔，且均位于寰椎侧块的中间区域，椎弓根螺钉通道处；临床寰椎侧块螺钉固定时，螺钉的直径可参考（8.61±1.46）mm；螺钉通道距离寰椎侧块内缘（1.73±0.7）mm。
目的 评价术前Hook-wire导丝定位的肺部磨玻璃结节（ground glass opacity，GGO）临床、影像特征与病理的关系。 方法 收集83例GGO患者的临床、影像与术后病理资料，分析单纯磨玻璃病变（pure ground glass opacity，pGGO）与混合磨玻璃病变（mixed ground glass opacity，mGGO）的临床、影像特征与病理之间的联系。 结果 83个病灶（pGGO 36例，mGGO 47例）均导丝定位成功，无严重并发症发生。对比分析发现mGGO中浸润性腺癌（IAC）患者比例明显高于pGGO（21.7% vs 7.2%，P=0.004）；而且mGGO组直径大于1 cm者IAC患者比例明显高于直径小于1 cm者（29.8% vs 8.4%，P=0.003）；年龄、性别、位置分布与病理类型无明显差别。 结论 mGGO中IAC患者比例明显高于pGGO；结节直径≥1.0 cm的mGGO患者需采取积极的治疗方案。
目的 探讨CT影像上额窦引流通道的解剖分型及额隐窝气房的分布特征，了解其与额窦炎症发生的关系。 方法 对1355例病人鼻窦CT薄层扫描及多平面重建图像进行解剖学观察及额窦炎诊断。对于气化额窦，按钩突附着部位分型：附着于眼眶侧壁、筛板及颅底分别为额窦引流通道I型、II型和III型；观察额隐窝气房的解剖特征及变异情况，并依据国际额窦解剖分型（IFAC）对其进行分类。 结果 本组1355例中，气化额窦2582侧，额窦炎456例，II型、III型额窦引流通道其额窦炎发生率较高，I型与II型、III型比较有统计学差异（P<0.05），II型与III型之间无统计学差异（P>0.05）。鼻丘气房（ANC）、筛泡上气房（SBC）为“常驻气房”，炎症发生率与平均额窦炎症发生率相近，其余类型额隐窝气房炎症发生率相对于平均额窦炎症发生率均有统计学意义（P<0.05）。 结论 额窦引流通道的变异及额窦周围各型气房气化情况对于额窦炎症发生都有重要影响，高分辨率CT扫描及多平面重建可清晰反映额窦的引流通道变异及额窦周围各型气房解剖情况。
目的 应用多层螺旋CT血管造影（MSCTA）联合后处理容积重建（VR）技术显示右肺上叶静脉，对其解剖结构进行分类。 方法 95例患者行肺动静脉造影，应用VR技术显示右肺上叶静脉，研究其分支类型及引流静脉归类概况。 结果 （1）右肺上叶前静脉有多支，95例患者共268支，走形复杂，主要收集右肺上叶前段和尖段血液，有18例走形于右肺水平裂，收集右肺上叶前段和右肺中叶的血液；右肺中央静脉为1支，共95支，走形于右肺上叶前段和尖段支气管中间；右肺上叶后静脉较少出现，共14支，其中5支直接汇入左心房。（2）右肺上叶肺静脉分型中，“前+中央静脉”型最为常见，有81例（85.2 %），“前+中+后静脉”型14例（14.8%），单纯的“前静脉”型和“中央静脉”型本研究未发现。 结论 MSCTA联合后处理VR技术可以真实直观地显示右肺上叶静脉的分支形式。
目的 探究葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响。 方法 20只自发性高血压大鼠随机分为5组：高血压组，卡托普利组，葛根素低、中、高剂量组，每组4只，另外4只WKY作为正常对照组。于给药前、给药8周后测量体重和血压，检测血清中NO和血浆中ET-1含量，分离肠系膜三级动脉做HE染色并计算管壁厚度/管腔半径（WT/LR）。利用离体血管压力直径测定仪检测葛根素对内皮完整和去内皮动脉环的舒张效应，并观察内皮依赖性途径阻滞剂和非内皮依赖性途径阻滞剂孵育后，葛根素对动脉环舒张作用的影响。 结果 与高血压组相比，葛根素低、中、高剂量组的收缩压差值和舒张压差值均降低。葛根素高剂量组血清NO含量下降、血浆ET-1含量升高。葛根素中、高剂量组肠系膜三级动脉WT/LR均下降。葛根素对内皮完整和去内皮的动脉环均有浓度依赖性舒张作用，但内皮完整动脉环舒张作用更强。内皮依赖性通路阻滞剂和非内皮依赖性通路阻滞剂孵育后，葛根素的舒张效应均下降。 结论 葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉的舒张效应同时具备内皮依赖性和非内皮依赖性。其内皮依赖性途径通过NO-sGC-cGMP信号通路途径来实现的，同时也与促进前列腺类物质释放有关。葛根素非内皮依赖性途径可能是与血管平滑肌上K+通道开放有关。
目的 探讨大鼠臂丛根性撕脱后脊髓基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表达变化以及葛根素对其表达的影响。 方法 成年雄性SD大鼠174只，随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高处理组。模型组和葛根素处理组行右侧C5~C7脊神经前根撕脱术，术后腹腔注射给药。Western Blot法检测C5~C7节段脊髓MMP-9蛋白的表达。 结果 与正常组比较，臂丛神经根性撕脱后1 d时MMP-9蛋白表达达高峰，3 d降至接近正常，1周后下降至较低水平。葛根素处理组脊髓组织MMP-9蛋白表达在1 d时比模型组显著降低。 结论 MMP-9可能参与臂丛根性撕脱后早期损伤反应，且葛根素可能有助于减轻该种损伤。
目的 探究薯蓣皂素 (Diosgenin, DG) 对缺氧诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤及心肌缺血再灌注 (Mycardial ischemia reperfusion, MI/R) 模型大鼠的保护作用及作用机制。 方法 将细胞分为H9c2组、低氧诱导 (Hypoxia)组、DG (10mg/L)、DG (20 mg/L)和DG (50 mg/L)组，缺氧诱导细胞损伤，并给予对应浓度的DG或溶媒处理，CCK8检测细胞增殖，流式检测细胞凋亡，Western blot检测C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白 (CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP) homologous protein, CHOP)、Caspase-12、DNA损伤诱导蛋白 (Growth arrest and DNA damage-inducible protein 34, GADD34) 和免疫球蛋白重链结合蛋白 (Immunoglobulin heavy-chain-binding protein, Bip)的表达，试剂盒检测上清液超氧化物歧化酶 (Superoxide dismutase, SOD) 和丙二醛 (Malondialdehyde, MDA) 浓度。复制大鼠MI/R模型，灌胃给予大鼠DG，检测大鼠心率和平均动脉压 (Mean artery pressure, MAP)。检测大鼠血清肌酸激酶(creatine kinase, CK)、SOD和MDA浓度，HE染色检测组织损伤，Western blot检测内质网应激相关蛋白表达。 结果 与H9c2组比较，Hypoxia组细胞增殖速度显著降低，细胞凋亡率明显升高；与Hypoxia组比较，DG (10, 20, 50 mg/L) 组细胞增殖速度明显升高，细胞凋亡率明显降低；同时， DG (10, 20, 50 mg/L)能显著减弱Hypoxia对CHOP、Caspase-12表达的诱导作用和对GADD34和BiP表达的抑制作用。此外，缺氧能显著升高上清液MDA浓度，降低SOD浓度；DG能明显减弱缺氧的作用。DG还能显著升高MI/R模型大鼠心肌功能，减轻心肌组织损伤，降低心肌组织CHOP和Caspase-12的表达，诱导GADD34和BiP的表达，降低血清MDA浓度，升高SOD浓度。 结论 DG能通过抑制内质网应激减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤及MI/R模型大鼠心肌组织损伤。
目的 探讨骨髓来源的间充质干细胞（MSCs）和心脏来源的Sca1阳性干细胞移植对小鼠急性心肌梗死后的心功能恢复的影响。 方法 分别从成年C57BL/C小鼠的骨髓分离获取骨髓间充质干细胞，从心脏利用流式分选获取Sca1阳性干细胞，并在体外进行培养、扩增。C57BL/C小鼠雄性小鼠24只，按照以下方式分组，每组6只，假手术组，生理盐水对照组，MSCs治疗组和Sca1阳性细胞治疗组。小鼠麻醉后开胸，利用结扎心脏冠状动脉的左前降支建立急性心肌梗死模型，建模成功后分别在梗死区周围心肌内注射上述细胞或者生理盐水，假手术组小鼠不结扎冠状动脉。4周后，利用心脏超声观察小鼠左心室射血分数（LVEF) 以及左心室舒张末期容积，以此评估心功能改变。细胞培养至第4代，采用荧光半定量PCR的方式分析细胞表达血管内皮生长因子（VEGFa和VEGFb）的情况。 结果 分离培养的骨髓MSCs贴壁生长，呈梭形；Sca1阳性干细胞在心脏组织的阳性率约为18%，培养后细胞贴壁生长，成短梭形，形态较MSCs更饱满。在细胞移植治疗后，与Sca1阳性干细胞治疗相比，MSCs治疗可以增加心梗后小鼠的存活率。细胞移植治疗4周后，骨髓来源MSCs治疗组的LVEF明显高于心脏来源Sca1阳性干细胞，且更有利于减少心梗后左心室舒张末期容积的扩大，改善心肌重塑。骨髓来源的MSCs表达VEGFa和VEGFb明显高于Sca1阳性细胞。 结论 心脏来源的Sca1阳性干细胞和骨髓来源的MSCs均可提高LVEF，促进心功能的恢复，且后者优于前者,这可能与MSCs高表达VEGF有关。
目的 探讨自发性高血压大鼠延髓microRNA（miRNA）差异表达谱及其靶基因生物信息学分析。 方法 采用自发性高血压大鼠模型（SHR组），同周龄SD大鼠为对照组（Control组）。利用miRNA芯片检测大鼠延髓中miRNAs差异表达谱。 结果 与对照组比较，SHR组尾动脉收缩压显著升高（P＜0.0001）；SHR组延髓组织miRNAs有显著差异表达谱，16个miRNAs表达上调和7个miRNAs表达下调（1.5-fold change cutoff, P<0.05）。qRT-PCR验证结果显示，与对照组比较，SHR组延髓miR-153、miR-193及miR-301a表达显著下降，与芯片结果一致。生物信息学分析显示，差异表达miRNAs可能调控2775个靶基因（target score≥83）。这些靶基因主要富集在12个信号通路，包括磷脂酰肌醇3-激酶（Phosphatidylinositide 3-kinase，PI3K）通路等。 结论 自发性高血压大鼠延髓组织中miR-153、miR-193及miR-301a明显下调，且生物信息学分析提示PI3K通路介导神经炎症可能作为高血压中枢相关差异表达miRNAs调控靶基因介导的主要致病通路。
目的 阐明黄芪多糖（AP）对口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma）细胞系SCC-25移植瘤模型小鼠的影响和机制。 方法 皮下注射口腔鳞癌细胞系SCC-25建立异种移植瘤模型，将移植瘤BALB/c裸鼠模型随机分为4组：对照组（cTRL）、AP低剂量组（AP 10 mg）、AP中剂量组（AP 25 mg）和AP高剂量组（AP 50 mg）。AP治疗后，检测移植瘤体积和小鼠存活率；免疫组化检测Ki67和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达水平；TUNEL实验检测移植瘤细胞凋亡情况；Western blot 检测JAK2/STAT3通路蛋白表达情况和磷酸化情况。 结果 与对照组相比较，AP低、中、高剂量组肿瘤体积明显减小（P<0.01），小鼠存活率明显增加（P<0.01），Ki67和VEGF表达水平明显下降（P<0.01），JAK2/STAT3/c-myc磷酸化水平明显被抑制（P<0.01）。 结论 AP以剂量依赖抑制SCC-25移植瘤体积，提高移植瘤小鼠存活率，下调Ki67和VEGF表达水平和JAK2/STAT3磷酸化水平。AP可能通过抑制JAK2/STAT3/c-myc信号通路抑制口腔鳞癌细胞SCC-25移植瘤生长。
目的 探讨肌肽对脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）引起脑微血管内皮细胞（HBMEC）凋亡的保护作用及机制。 方法 用倒置显微镜观察细胞形态变化；MTT法检测细胞存活率；流式细胞仪检测细胞内的活性氧（ROS）含量及细胞凋亡情况；Western blot法检测NF-κB P65、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达。 结果 与对照组相比，LPS组细胞存活率略降低（P>0.05），早期凋亡率明显增加，同时ROS含量、核内NF-κB P65及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均显著增加（P<0.05）。与LPS组相比，LPS+肌肽组（10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L）凋亡率有明显降低，ROS含量、核内NF-κB P65蛋白量及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均不同程度显著降低（P<0.05）。 结论 肌肽可能通过抑制LPS诱导ROS释放，避免NF-κB P65过度激活，进而减少IL-1β和TNF-α分泌，对脑微血管内皮细胞发挥保护作用。
京ICP备08002354号-3
最新录用
